인간광우병을 일으키는 단백질인 변종 프리온이 아닌 정상적인 형태의 프리온이 알츠하이머병(노인성치매)을 차단하는 효과가 있다는 연구결과가 나왔다.

영국 리즈 대학의 니겔 후퍼 박사는 미국국립과학원회보(PNAS) 최신호에 발표한 연구논문에서 인간광우병인 변종크로이츠펠트-야콥병(vCJD)을 일으키는 것과는 다른 정상적인 형태의 프리온 수치가 높으면 알츠하이머병의 특징적 증상으로 뇌에 축적되는 독성단백질 베타 아밀로이드가 형성되지 않는다고 밝힌 것으로 BBC인터넷판이 1일 보도했다.

프리온 단백질이 기형적으로 변형되면 광우병과 vCJD를 일으키지만 변형되지 않은 정상적인 형태의 프리온 단백질이 어떤 기능을 하는지는 지금까지 알려진 것이 없다.

후퍼 박사는 시험관실험에서 베타 아밀로이드 단백질에 프리온 단백질을 대량투여하자 베타 아밀로이드가 줄어들었으며 프리온이 줄어들거나 없으면 메타 아밀로이드는 다시 증가하는 것으로 나타났다고 밝혔다.

쥐실험에서도 유전조작을 통해 프리온 단백질이 만들어지지 않는 쥐들은 베타 아밀로이드가 형성되는 것으로 확인되었다고 후퍼 박사는 말했다.

후퍼 박사는 이는 프리온이 베타 아밀로이드의 형성을 억제해 알츠하이머병을 차단하는 기능을 지니고 있음을 보여주는 것이라면서 노화가 프리온의 이러한 기능에 영향을 미치는 것인지 여부를 규명할 필요가 있다고 말했다.

프리온의 기능저하가 정상적인 노화과정의 결과인지 아니면 특정한 사람들에게만 나타나는 것인지를 우선 확인해야겠지만 프리온의 효과를 유도할 수 있는 치료법을 개발하면 알츠하이머병의 진행을 차단하는 것이 이론적으로는 가능하다고 밝혔다.